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L'encéphalopathie de Gayet-Wernicke est une atteinte du système nerveux central liée à un deficit en vitamine B1 (la thiamine). Elle a été décrite pour la première fois en 1881 par Carl Wernicke. Cette atteinte peut être due à l’alcoolisme, la malnutrition, les vomissements, le jeûne prolongé ou une nutrition parentérale sans supplémentation vitaminique [1]. La triade clinique classique de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke est rarement complète (uniquement dans 30% des cas). Elle est faite de troubles de conscience, d’atteintes oculomotrices (paralysie, nystagmus) et d’ataxie [1]. Au niveau du système nerveux central la carence en thiamine est responsable de troubles osmotiques, suite auxquels apparait un œdème intra et extracellulaire typiquement au niveau des territoires dont le métabolisme dépend essentiellement de la thiamine [2]. L’IRM cérébrale représente l’examen clé. Elle montre typiquement des anomalies de signal bilatérales et symétriques, en hyperintensité sur les séquences T2 (figure 1), FLAIR et Diffusion (figure 2), avec une possibilité de prise de contraste après injection de Gadolinium. Ces anomalies siègent typiquement de part et d'autre du troisième ventricule, autour de l'aqueduc de Sylvius, au niveau des régions thalamiques postéro-médiales, au niveau des corps mamillaires et du mésencéphale. La spectroscopie montre une diminution de N-acétyl aspartate (NAA) avec une élévation du taux de lactate [2].